Ovaio policistico e sindrome dell’ovaio policistico

Ovaio policistico e sindrome dell’ovaio policistico

Ovaio policistico e sindrome dell’ovaio policistico

Le ovaie fisiologicamente producono ormoni estrogeni e progestinici grazie ai quali è anche possibile che il follicolo ad ogni ciclo maturi, arrivi all’ovulazione ed emetta così la cellula uovo che potrà essere fecondata. Nell’ovaio micropolicistico, le ovaie presentano piccoli follicoli che si accumulano al loro interno senza arrivare a maturazione e dunque all’ovulazione. Questo perché non sempre tali follicoli sono in grado di produrre gli ormoni necessari per la loro stessa maturazione e pertanto alcuni di questi possono rimanere allo stadio di microcisti. Questa condizione ha un importante substrato genetico e colpisce una percentuale di popolazione femminile in età fertile che raggiunge circa il 20%. Se è vero che in molti casi la presenza di un ovaio policistico non incide sull’ovulazione e sulla fertilità, è altrettanto vero che in altre circostanze questa può sfociare nella cosiddetta “sindrome da ovaio micropolicistico” ed essere causa dell’assenza o dell’irregolarità dei cicli mestruali e, di conseguenza, comportare gravi problematiche relative alla fertilità a causa dell’assenza dell’evento ovulazione.

La sindrome dell’ovaio micropolicistico (PCOS) è una condizione che colpisce circa il 10% delle donne e che è caratterizzata da un’alterazione delle funzionalità riproduttive a causa dell’aumento degli ormoni sessuali maschili (androgeni). L’ovaio risulta più grande per la presenza di multiple microcisti che si accumulano nella zona corticale dell’organo con una disposizione che viene descritta “a corona di rosario”.   Importanti sono anche le alterazioni a livello metabolico indotte da tale condizione. Anche in questo caso le cause prevedono una predisposizione genetica.

Dunque ricapitolando due condizioni distinte:

le ovaie micropolicistiche in una donna su quattro e diagnosticabili semplicemente con una ecografia e che normalmente non comporta rilevanti problematiche;
la sindrome dell’ovaio policistico che rappresenta, invece, una vera e propria patologia strettamente correlata ad un’irregolarità o ad una totale assenza del ciclo mestruale (amenorrea) e rappresenta una delle più diffuse cause di infertilità femminile.
Ma quali sono i sintomi della sindrome ?

Anche se non esiste una definizione condivisa a livello globale relativa alla PCOS si ritiene, da un punto di vista generale, che questa patologia possa essere diagnosticata se ricorrano almeno due fra queste connotazioni:

livelli serici elevati di androgeni con segni di irsutismo in assenza di altre patologie che possano giustificare i sintomi predetti;
assenza o irregolarità del ciclo mestruale (oligomenorrea) e dunque assenza di ovulazione (anovulazione):
ovaie di aspetto micropolicistico
La prevenzione

La prevenzione va effettuata soprattutto nelle donne che hanno dei fattori di rischio per lo sviluppo PCOS, ovvero la presenza di un aumento della peluria (ipertricosi) prima della pubertà e/o una pubertà anticipata e il soprappeso in ragazze che sono nate sottopeso.  In questi casi l’attività preventiva consiste nel ridurre l’introito calorico e nell’aumentare l’attività fisica. Una dieta va proposta anche a quelle ragazze che, pur non essendo in sovrappeso, hanno una familiarità per PCOS. Il regime dietetico determina una riduzione dell’iperinsulinemia e del testosterone ed un aumento delle proteine che legano gli ormoni, con regolarizzazione dei cicli nel 40-50% dei casi. La dietoterapia, quindi, deve essere il primo approccio terapeutico nella donna obesa con PCOS.

La terapia

La sindrome dell’ovaio policistico rappresenta una delle principali cause di infertilità femminile e nella maggior parte dei casi, può essere trattata farmacologicamente. Il trattamento andrà sempre personalizzato in relazione alla paziente.

La terapia prevede la correzione sintomatica del disturbo per cui la paziente si reca dal medico. Può essere volta alla correzione dell’irsutismo, alla regolazione dei cicli mestruali, al trattamento dell’insulino-resistenza fino all’induzione dell’ovulazione nelle pazienti che vogliono ottenere una gravidanza.

Se l’obbiettivo principale da raggiungere è la regolarizzazione del ciclo mestruale la terapia consiste nell’assunzione della pillola a base di estrogeni e di progesterone. Questo consente una regolarizzazione del ciclo che è, però, puramente cosmetica e i benefici per la paziente sono esclusivamente psicologici. Si tratta, quindi, di una terapia sintomatica che dopo la sospensione comporta la ripresa della sintomatologia.

L’utilizzo della metformina sembra da molti studi aumentare, in tempi brevi e indipendentemente dalla perdita di peso, la frequenza delle ovulazioni spontanee e delle ovulazioni indotte se non in tutte le pazienti in almeno la metà.

Nel caso si voglia ottenere una gravidanza è necessario indurre l’ovulazione sotto stretto controllo medico per il rischio di iperstimolazione ovarica. Dei cicli ovulatori si ottengono, solitamente, dopo la correzione del sovrappeso ed anche la terapia farmacologia raggiunge meglio il suo scopo se associata ad una buona perdita di peso. Spesso l’ovulazione può avvenire subito dopo la sospensione degli estro-progestinici. L’induzione farmacologica dell’ovulazione prevede invece dei farmaci come le compresse di clomifene citrato. L’utilizzo di questo farmaco induce l’ovulazione nell’ 80% delle pazienti, mentre la gravidanza si realizza in un 20% dei casi. L’induzione dell’ovulazione, inoltre, può essere effettuata anche tramite la somministrazione di ormone follicolo stimolante (FSH) in genere per via sottocutanea e questa terapia può essere, a seconda dei casi associata o meno alla somministrazione della HCG, un ormone questo che mima il picco endogeno preovulatorio di LH, ormone che fisiologicamente induce poi l’ovulazione.

Approfondimento – L’origine della PCOs dipende da numerosi fattori che agiscono determinando un vero e proprio circolo vizioso che porta, alla fine, alla sindrome. Non è ancora chiaro, quale sia l’evento che innesca la reazione a catena. Sembra certo che, a prescindere da quale sia l’evento iniziale, si determina una condizione di aumento degli ormoni maschili (iperandrogenismo), che innesca una eccessiva produzione non ciclica di estrone (un estrogeno) e che a sua volta determina un aumento della produzione di gonadotropine (soprattutto di LH, perché la sintesi di FSH è frenata dall’inibina). L’azione finale dell’LH, è così maggiore. In questo modo si determina un incrementato rapporto LH/FSH che causa, a sua volta, un mancata maturazione follicolare (e quindi mancanza di ovulazione) e una eccessiva stimolazione delle cellule della teca ovarica con una eccessiva produzione di androgeni. Questi ultimi, infine, perpetuano e amplificano il circolo vizioso. Parallelamente, per motivi ancora oscuri, nell’ovaio policistico si assiste, anche, ad una ridotta trasformazione degli androgeni in estrogeni a livello delle cellule della granulosa dell’ovaio, determinando, così, un eccesso locale di androgeni che provoca la regressione maturativa dei follicoli (atresia follicolare cronica). Anche i livelli elevati di insulina (iperinsulinismo) presente nelle pazienti con PCOs contribuisce, in modo non trascurabile, all’iperandrogenismo. Non a caso, infatti, in passato l’insulina veniva chiamata cogonadotropina; essa, infatti, agisce sull’ovaio in modo sinergico con l’LH determinando, in tal modo, un ulteriore aumento della concentrazione di androgeni.

L’iperinsulinismo è una conseguenza dell’insulino-resistenza che si riscontra a livello dei recettori dell’insulina. Essa, contribuirebbe all’iperandrogenismo anche con altri meccanismi come il mantenimento dell’obesità e del grasso viscerale a livello del quale avviene la conversione degli androgeni in estrogeni, ma ciò avviene in modo aciclico e l’estrogeno prodotto non è l’estradiolo ma l’estrone; questa produzione è pertanto ritmicamente e ormonalmente scorretta.

L’estrone prodotto aciclicamente, inoltre, determina (esattamente come l’insulina) un aumento relativo dell’LH rispetto all’FSH. Anche questo contribuisce a mantenere il circolo vizioso che determina la sindrome.

Nel 40% dei casi sono stati riscontrati anche valori elevati di prolattina, in conseguenza agli aumentati livelli circolanti di estrone, che possono contribuire a determinare le irregolarità del ciclo mestruale.

In conclusione la PCOs è il risultato finale comune di una serie di meccanismi patogenetici differenti che, una volta avviata la sindrome, tendono ad alimentarsi reciprocamente, generando un circolo vizioso.

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Dottor Giuseppe Nicodemo - Roma - Esperto di Fecondazione Assistita

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